螺內酯又稱安體舒通，其化學結構與醛固酮類似，是醛固酮受體拮抗劑，兩者在腎臟遠曲小管和集合管皮質部起競爭作用，干擾醛固酮對上述部位鈉離子的重吸收，促進鈉或氯離子排出而產生利尿作用，同時使鉀離子排出減少，故作為留鉀利尿藥用于臨床。但由于利尿作用較弱，且起效緩慢，而持久，口服一天后才產生利尿作用。3－4天達最大利尿效果，停藥后可持續5－6天，而且單用效果差，常與氫氯合用以提高療效，因此臨床就用較少，僅用醛固酮升高引起的水腫。前幾年發現螺內酯有抗雄性激素作用，用于治療座瘡、男性脫發和婦女多行癥。最近發現，螺內酯還有防治心衰的作用。

　　1999年8月在西班牙召開的歐洲心臟病會議上，有幾位學者報告了螺內酯防治心衰的研究結果。這是一項隨機、雙盲、安慰對照多中心的臨床試驗，將1663例嚴重充血性心衰（CHF）患者分為兩組。在使用地高辛、利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）的基礎上，其中治療組加服螺內酯25毫克／日，原觀察三年，但兩年后發現治療組的病人總死亡率與對照組相比下降30％，治療組因惡化住院率較對照組下降35％，因此提前結束觀察，該研究成果引起與會者的關注。

　　CHF進行性惡化的因素很多，但主要是神經內分泌過度激活，也就是腎素－－血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）被激活，使血漿腎素活性增強，血管緊張素和醛固酮水平升高，血管活性物質如加壓素、內皮素等釋放增加，從而促心衰進一步惡化。因此在臨床治療中加用ACEI阻斷RAAS已廣泛應用，對降低心衰死亡率具有明顯作用。

　　醛固酮不僅增加貯鈉，加重心衰水腫，而且通過多種機制使心衰惡化，例如心肌過度纖維化、電解質紊亂、左室肥厚和舒張功能改變，均與醛固酮增加有密切關系。心肌纖維化和電解質紊亂還會增加致死性心律失常的危險性。醛固酮是作用最強的鹽皮質激素，比皮質酮強15倍，在發生CHF時，少量醛固酮也可產生持續鈉離子重吸收和水潴留。ACEI可降低務 中ACE水平，但不能降低醛固酮水平，而小劑量螺內酯具有抗醛固酮所致的血管纖維化作用。使用螺內酯每日25毫克，這個劑量不是利尿劑量（利尿劑量是40－200毫克／日），所以此時螺內酯不是起利尿作用，而是起神經內分泌系統拮抗作用。

　　一般認為螺內酯與ACEI不能同時使用，因兩者都具有促進腎臟排鈉，使鉀水平升高的作用。然而螺內酯的用量小，這種不利的“疊加”作用亦不多見，據上述研究表明，在治療組中僅有2％患者發生高鉀血癥。因此治療期間應監測血鉀水平，以便采取相應的措施。

　　目前用螺內酯治療CHF還處于剛剛開始階段，有等進一步探索。