【概述】

　　人體攝入過量的維生素A可引起中毒綜合征，稱維生素A中毒癥（Vitamin Atoxicity）。最早報告于十六世紀九十年代，北極探險者食北極熊肝后數小時發生頭痛、嘔吐、嗜睡等癥，因人及動物體內的維生素A90～95％貯于肝臟。近年國內由于濫用維生素A濃縮劑，產生中毒癥狀者不斷增多，主要系因家長缺乏合理應用維生素A的知識，認為用量越多越好，醫務人員亦缺乏警惕性，值得引起重視。

　　【臨床表現】

　　維生素A中毒癥可分為下列二型：

　　1.急性型 由于患兒對維生素A的敏感性有個體差異，以及肝臟維生素A儲存量不同，中毒劑量可有較大的差異。一般維生素A注射300，000IU，可于數天內產生中毒癥狀。表現為食欲減退、煩躁或嗜睡、嘔吐、前囪膨隆、頭圍增大、顱縫裂開、視乳頭水腫等。顱內壓增高在急性型常見，似因腦脊液量增多或吸收障礙所致。患兒如無神經系統感染征象，突然出現顱內壓增高癥狀，結合攝入大量維生素A病史，停用維生素A后癥狀迅速消失，診斷可以確立。

　　2.慢性型 維生素A用量達每日數萬單位，如嬰幼兒每日攝入維生素A每公斤體重1500IU，可于數月后產生中毒癥狀。早期出現煩躁、食欲減退、低熱、多汗、脫發、以后有典型的骨痛癥狀，呈轉移性疼痛，可伴有軟組織腫脹，有壓痛點而無紅、熱征象，以長骨及四肢骨多見，由于長骨受累骨骺包埋，可導致身材矮小。部分病例有顳部、枕后部腫痛，可誤診為顱骨軟化癥。顱內壓增高癥狀如頭痛、嘔吐、前囪寬而隆起、顱骨縫分離、兩眼內斜視、眼球震顫、復視等為此病的另一特征，但較急性型少見。此外，尚有皮膚搔癢、脫屑、皮疹、口唇皸裂、毛發枯干、肝脾腫大、腹痛、肌痛、出血、腎臟病變，及再生低下性貧血伴白細胞減少等。血堿性磷酸酶多有增高。國外曾報道長期肝脾大可致肝硬變，門脈壓增高，甚至死亡。

　　【診斷說明】

　　除上述病史、癥狀及體征外，X線檢查對本病確診有特殊價值，表現為管狀骨造型失常，骨質吸收，骨折；骺板改變及軟組織腫脹；骨干處骨膜下新骨形成；顱縫增寬，前囪飽滿擴大，顱縫周圍骨質硬化密度明顯增高（圖146、圖14-7）。





　　腦脊液壓力增高，可達2.55kPa（260mmH2O），細胞和糖在正常范圍，有人發現蛋白降低或正常偏低值。如檢查血清維生素A，常達1，000～6，000μg/L以上。

　　【治療及預防】

　　維生素A中毒癥一旦確診，應立即停服，自覺癥狀常在1～2周內迅速消失，但血內維生素A可于數月內維持較高水平。頭顱X線征象可在6周～2個月內恢復正常，但長骨X線征象恢復較慢，常需半年左右，故應在數月內不再服維生素A，以免癥狀復發。應用濃魚肝油或維生素A制劑時，不可超過需要量。必須用大劑量時，應嚴格限制用藥時間，避免產生中毒癥。有人報道孕婦在早期服用維生素A過多，可致流產和胎兒畸形，因此，孕婦服用量每日不宜超過5，000IU。

　　北京市應用維生素AD強化牛奶喂養嬰兒，有效地預防維生素A不足，同時未見維生素A過多的癥狀。